Der Konsum von Erfrischungsgetränken wurde mit der Entwicklung von kardiometabolischen Risikofaktoren und dem metabolischen Syndrom bei den Teilnehmern der Framingham-Studie in Verbindung gebracht. [8] Personen, die mindestens 1 Softdrink/d konsumierten, hatten eine höhere Prävalenz des metabolischen Syndroms (Odds Ratio, 1,48; 95% CI, 1,30–1,69) und ein erhöhtes Risiko für das metabolische Syndrom über 4 Jahre nach der Nachbeobachtung. Die jüngste Beziehung zeigt, dass Fruktose-Aufnahme in direktem Zusammenhang mit dem Risiko für Gicht bei Männern steht. [9] Andererseits kann das Schicksal der Fructose ihre Oxidation und nicht nur die TG-Akkumulation sein. Bei Verwendung einer oralen Fruktosebelastung von 0,5 oder 1 g/kg (in Wasser verdünnt) berichteten Delarue et al [93], dass 56 % oder 59 % der Fructoselast über 6-h-Studie oxidiert wurden. Auch hier wurde eine sehr hohe Dosis Fructose verwendet, um diesen Weg zu untersuchen. Daher induziert bei Tieren eine hohe Fruktose-Diät Lipogenese hauptsächlich in der Leber oder Muskelfasern, aber nicht im Fettgewebe. Die erhöhte Fettleibigkeit im Fettgewebe wäre jedoch höchstwahrscheinlich auf eine verminderte Lipidmobilisierung zurückzuführen. Verschiedene Mechanismen waren involviert.

Diese Ergebnisse wurden mit hohen Dosen von Fructose entweder als diätetische Fructose oder als Getränke induziert; und daher konnten diese Wirkungen bei Nagetieren nicht auf Wirkungen mit physiologisch signifikanten Mengen beim Menschen extrapoliert werden. In ähnlicher Weise fanden Stanhope 2008 [20] und Melanson [21] in einer 24-Stunden-Studie keine wesentlich unterschiedlichen Wirkungen zwischen Densinoder HFCS auf den 24-Stunden-Plasmaglukose-, Insulin-, Leptin- und Ghrelinspiegel. Sogar TG-Profile zeigten sich zwischen den beiden Tests ähnlich. Diese Reaktionen wurden gefunden, um zwischen den niedrigeren Reaktionen nach dem reinen Fructose-Sirup-Verbrauch und den höheren Reaktionen nach der Glukoselösung Einnahme. Es gab keinen Unterschied in der Nahrungsaufnahme während einer Mahlzeit, die 50 min später konsumiert wurde, oder in den Komponenten der Regulierungsmechanismen für die Nahrungsaufnahme. Fructose wird über Glukosetransporter 5 (GLUT 5) aus dem Darm aufgenommen, dann diffundiert es über GLUT 2 oder 5 [58], aber hauptsächlich durch GLUT 2 in die Blutgefäße. Im Gegensatz zu Glukose erfordert die Fructose-Absorption aus dem Darmlumen keine ATP-Hydrolyse und ist unabhängig von der Natriumaufnahme, was zu einer massiven Fruktoseaufnahme durch die Leber führt [59]. Fructose ist der einfache Zucker, der in Früchten vorkommt. Glukose ist der einfache Zucker, auf dem unser Körper läuft, und ist das Ergebnis von Kohlenhydraten abgebaut. Saccharose (weißer Tafelzucker) ist ein 50-50 Make-up aus Fruktose und Glukose. Das erste, was man sich daran erinnern sollte, ist, dass weißer Tafelzucker auch Fruktose enthält.

Hoher Fruktose-Maissirup (HFCS), den jeder verteufelt, ist eine Kombination aus 55-45 Make-up von Fructose zu Glukose (typischerweise), und da Fructose ist ein bisschen süßer als Glukose, dass wenig Macht HFCS auch süßer. Sie werden jedoch gleich sehen, warum weißer Tafelzucker und HFCS mit dem gleichen Verdacht betrachtet werden sollten. Fructose- und Glukosestoffwechsel in Leberzellen: Nach mehreren Schritten wird Glukose in Fructose 1,6-Biphosphat umgewandelt. Eine Reaktion, die durch das ratenbegrenzende Enzym Phosphofructokinase reguliert wird, das durch ATP und Citrat gehemmt wird. Insgesamt wird die Umwandlung von Glukose in Pyruvat durch Insulin reguliert. Auf der anderen Seite, Fructose, wird massiv von der Leber eingenommen, und schnell in Triose-Phosphat unabhängig von Derinsulinkontrolle und ohne eine Rückkopplung durch ATP oder Citrat umgewandelt. Ein großer Teil der Fructose wird in Glukose umgewandelt, die im Blut freigesetzt oder als Glykogen gespeichert werden kann. Ein Teil wird in Laktat umgewandelt. Ein kleiner Teil wird in Fettsäuren umgewandelt, die eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Hypertriglyceridämie und Fettleber spielen können.

Rao SSC, Attaluri A, Anderson L, Stumbo P (2007) Fähigkeit des normalen menschlichen Dünndarms, Fruktose zu absorbieren: Bewertung durch Atemtests.